Der Zerfall wird u.a. durch freie Radikale verursacht. Diese entstehen vorwiegend in den Mitochondrien, können aber auch spontan auftreten. Freie Radikale spielen eine wichtige Rolle beim Altern, da sie ein großes Zerstörungspotential haben. Sie besitzen auf ihrer äußeren Hülle ein einzelnes ungepaartes Elektron. Daher haben freie Radikale ein großes Bestreben, ein Elektronenpaar zu bilden. Sie entziehen anderen Molekülen ein Elektron, dadurch werden diese zu Radikalen. Die meisten Radikale sind Sauerstoffradikale und entstehen in den Mitochondrien. In diesen Organellen sind die Radikale "gefangen", indem sie durch Membranen vom Rest der Zelle separiert werden. Es kann jedoch ein kleiner Teil entweichen.
Gegen diese und die spontan auftretenden Radikale besitzt die Zelle spezielle "Radikalfänger". Das sind vorwiegend Enzyme, die die Radikale abfangen und in chemisch nicht aktive Moleküle umwandeln können. Ebenso dienen die antioxidativ wirksamen Vitamine A, C und E, die natürliche Bestandteile von Obst und Gemüse sind, als Radikalfänger. Die Produktion der körpereigenen Enzyme mit antioxidativer Wirkung lässt im Alter nach. Ebenfalls altersabhängig werden die Membranen der Mitochondrien durchlässiger, so dass verstärkt freie Radikale in der Zelle auftreten. Die Radikale schädigen die DNA.
Veränderte DNA wird fortlaufend
von Reparaturenzymen ausgebessert. Auch ohne schädigende Umwelteinflüsse, wie
z.B. energiereiche Strahlung, ist die DNA nicht stabil, da sie schon bei Körpertemperatur
zu zerfallen beginnt. Länger andauernde Fehler in der DNA führen zur Produktion
von fehlerhaften Proteinen, die wiederum andere Schäden, z.B. Krebs, verursachen
können.Ein weiterer Schutzmechanismus der Zelle ist der ständige Abbau fast aller Moleküle. Diese werden aber laufend durch neu gebildete Moleküle ersetzt. Durch diesen Vorgang bleibt die Wirkungszeit von fehlerhaften bzw. beschädigten Molekülen gering. Auch sinkt bei kürzerer Verweildauer der intakten Moleküle die Wahrscheinlichkeit, selbst durch freie Radikale fehlerhaft zu werden. Sind nun die Produktions- und die Abbaurate in etwa gleich groß, so herrscht ein Gleichgewicht im Molekülpool, d.h., der Anteil der fehlerhaften Moleküle an der Gesamtheit bleibt immer gleich klein und damit auch Ihre Aktionsdauer. Im Laufe der Jahre sinkt aber die Abbaurate bzw. der Umsatz der Moleküle, so das sich das Gleichgewicht im Pool verschiebt. Die Moleküle verweilen länger, wodurch sich der Anteil der fehlerhaften Moleküle erhöht.
Hier stellt sich die Frage, warum sich dieses Gleichgewicht verschiebt, wer die Zellen anweist, mit zunehmenden Alter ihre Schutzfunktionen zu drosseln.
Die Antwort liegt in den Zellen selbst, genauer gesagt in den Genen bzw. auch in der Verkürzung der Telomere. Es gibt Zusammenhänge zwischen der Telomerlänge und der Expression von angrenzenden Genen. Bei Verkürzung der Chromosomenenden werden manche angrenzenden Gene aktiviert bzw. inaktiviert. Das beeinflußt wiederum die Bildung von Proteinen und somit eventuell das Ablesen von anderen Genen. Dies kann zur Abschwächung des Schutzmechanismus der Zelle führen.
Bodnar u.a. (Science, 1998) verlangsamten in vitro die Zellalterung von menschlichen Augen- und Hautzellen. Sie aktivierten in diesen Zellen das abgeschaltete Gen für Telomerase. Die Telomere dieser Zellen waren im Vergleich zu gleichartigen Kontrollzellen nach einiger Zeit wesentlich länger. Die veränderten Zellen zeigten außerdem geringere Alterserscheinungen, waren vitaler und übertrafen ihr Hayflicklimit um mehr als 20 Zellteilungen.
